＃リダイレクトのかゆみ

浮気は（ラテン語：掻痒症）の欲望やスクラッチに反射を引き起こす不快な感覚です。かゆみは多くの試みを感覚的経験のいずれかのタイプとして、それを分類する抵抗している。近代科学は、かゆみには、中に両方の不快な感覚の経験は痛みに多くの類似点を持って示している、彼らの行動反応パターンが異なっている。かゆみをスクラッチ反射につながる中痛みは撤退を反射を作成します。かゆみや痛みの両方に無髄神経線維は、皮膚に由来する。彼らのためには、情報をは中心部の両方を使用同じ末梢神経束と脊髄視床路を2つのシステムで伝えた。

機構

かゆみは、末梢神経系（皮膚や神経因性）や中枢神経系（神経、神経因性または心因性）で発信することができます。

皮膚/ pruritoceptive

かゆみは、皮膚のpruritoceptiveと見なされ、元の機械的、熱、化学、電気刺激を含む種々の刺激によって誘発されることができます。一次求心性ニューロンはヒスタミンはかゆみが誘発された責任のC繊維を無髄です。ヒトC -繊維の受容器の2つの主要なクラスが存在する：。機械の応答受容器と機械の区別受容器。メカノマイクロ応答受容器は、研究では主に痛みや機械の区別受容体に主にヒスタミンによって誘導される痒くに対応対応することが示されている。しかし、説明していない機械的にかゆみを誘発または痒みがないヒスタミンを含むフレア反応せずに生成されます。したがって、可能性がpruritoceptive神経線維は不明現在の研究では繊維、別のクラスを持っている。

研究は、痒みの受容体のみ上位2皮膚層に見られる見るには行われている、表皮と表皮/真皮遷移層。シェリーとアーサーは、個々のかゆみの粉末を注入することにより深さを確認した（ムクナのムクナ）骨片、その最大感度は基底細胞層や表皮の最も内側の層で発見されたが見つかりました。これらの皮膚層の外科的切除は患者の能力を削除してかゆみを知覚する。かゆみは、筋肉、関節、または内部器官で、その深い組織がかゆみを装置の信号が含まれていないことを示す感じたことはありません。

感度は掻痒刺激に均等に皮膚に分散と同様密度のランダムなスポット分布しているではありませんが痛みの。同じ物質が皮内注射（皮膚内注射に引き出すかゆみ）を誘発するだけで痛み皮下（皮膚の下に注入）。かゆみは、容易に皮膚の分野で侵害受容興奮性毒のカプサイシン処理廃止ですが、タッチサポニン、抗炎症剤で処理し小文字を区別しないレンダリングされた皮膚領域では変わりません。実験的にまだ完全なのA -線維伝導ブロックの下知覚することができますかゆみを誘発が、それが大幅に低下します。全体的に、かゆみの感覚が媒介デルタとC侵害受容器皮膚の最上層に位置することです。

神経因性

神経因性のかゆみは、神経系の損傷の結果として、求心性経路に沿って任意の時点で発信することができます。彼らは病気や障害、中枢神経系または末梢神経系に含めることができます。 起源は神経因性痒みの例としては、背部感覚異常、腕橈骨筋痒、脳腫瘍、多発性硬化症、末梢神経障害、神経の刺激されます。

神経性の

かゆみ集中誘導されますが、神経の損傷で神経因性のかゆみは、しばしば内因性オピオイド、おそらく合成オピオイドの増加蓄積関連付けられている。

心因性の

かゆみも触覚幻覚、寄生虫病やOCDの関連は、神経症スクラッチのように強迫障害（の妄想などの精神疾患のいくつかの症状）に関連付けられている。

かゆみや痛みの相互作用

痛みがかゆみを抑制する

かゆみの感覚は、多くの痛みの感覚を削減することができます。多くの研究が過去10年間で行わそのかゆみがされる痛み刺激、他の多くの形態によって有害な熱、物理的な摩擦のような/、、感電有害化学物質を悩ま抑制することができますを示している。

熱、物理的刺激を含む痛み刺激によって痒みの抑制は、化学刺激、実験的に示されている。彼らは実験的にかゆみ（ヒスタミンの皮イオントフォレーシスを誘導した後資料ルイーズ区など、熱などと非有害有害counterstimuliの効果、物理的な振動、または化学刺激によって皮膚に書かれた、健康で成人）について検討したその皮膚の局所マスタードオイルと痛み（）。彼らは非侵害counterstimuliを誘発すると、痛みの軽減と痒みは最大20秒間続いたが見つかりました。しかし、ときに有害counterstimuliを誘導し、そこに長時間の痒みの重要な阻害だった痛みのない抑制。また、それが簡単に有害な刺激が30以上のminutes.These結果のかゆみ止めの状態を作成発見されたことかゆみ痛みのサブリミナルフォームとされていませんが有害counterstimulusは、� ��央機構を介してではなく、行動する可能性が高いことを示す末梢1。

クロロキンは、動物実験で使用されており、人間のツールかゆみのメカニズムを研究するように。ラットの動物実験では、逆U字型用量反応曲線は、最初Onigbogiら[Onigbogiおお、Ajayi単3形、Ukponmwan OEは、薬理学、バイオケム行動2000年65によって記述されたpruritogenicityをクロロキン：。 333〜7）は、これがその後他の人が（イナンを＆コナン2004年ユーロJの薬理学を確認されている。502、233から7）。これは、中心部にいくつかの受容体の種類の関与を示唆する可能性があります。確かに、nalrexoneとムーがダウンして規制慢性モルヒネとアヘンの両方ラット（Onigbogi 2000）エタルマウスで（イナンとコワン2004年）クロロキン掻痒症の周波数を減衰されます。また、κ- opiod拮抗薬も、さらに減衰ナルフラフィンクロロキンマウスの周波数（イナンとコワンかゆみ）される。これらの結果はさらに）対話クロロキンに動作をかゆみ変調する複数のアヘン受容体（ムーカッパを示唆した。そのかゆみの感度クロロキン展示薬理遺伝学の変化を、アフリカで共通だがまれ、他のレースでいる。また、有病率の加齢の違いを示しています。クロロキンのかゆみは、子供では珍しいですが、生活の4年間でピークを持つ時代に増加し、家族の増加家族の同意と双子の間で一致（Ajayi単らとアルユーロjはClin薬理学1989、39、539から40）。痛みの感覚の展示アフリカなど配布するかどうかはまだ検討されています。

痛みを伴う電気刺激は、ヒスタミン数時間の10センチの最大距離での行動の中心モードを示唆刺激サイトからかゆみを誘発減少した。新しいメソッドは、最近では、ハンス=ヨルゲンニルソンなどによってそれが皮膚のフィールド刺激（CFS）の名によって皮膚を傷つけることなくかゆみを和らげることができることがわかったされている。 CFSは柔軟なゴム板16針状の電極を定期的に2センチ間隔で4の4は、行列電気皮膚の表面に神経線維を刺激するために使用で配置された構成されます。電極は、電極1 4ヘルツ連続で、1ミリ秒のパルス幅で、25分間0.4〜0.8ミリアンペアの強度永続的な刺激を行った。CFSはうずきと燃えるような感覚で、通常の距離は非常に迅速に消えられた。焼け付くような感覚がまだ存在有髄線維で、繊維のインパルス伝導の選択のブロックの間つまり侵害のC -線維がCFSによって活性化さを示していた。また、フレア反応はCFSの電極の周り、侵害のC -繊維の軸索反射の活性化を示唆し開発することが認められた。かゆみは、ヒスタミンの皮イオントフォレーシスによって誘導された、された皮膚領域CFSの治療に、抑制とも大幅に治療領域から10 cmで減少した。それは長期的な抑制効果を作成するようにCFSは痛みを伴う電気刺激を使用してかゆみと闘うための新しい方法を提供することを証明、、重大な皮膚障害を作成しませんと、単純な適用することです。それができる強力なかゆみを抑制するメカニズムを可能、通常の皮膚の傷によって活性化される可能性が中央機構を介してルーティングを有効にされます。

研究では、ギルYosipovitch、キャサリン高速、とジェフリーベルンハルトによって行わその有害熱を示し、スクラッチ阻害したり、かゆみをヒスタミンの皮イオントフォレーシス、最も興味深いによって誘導される減少、減少皮膚血流をことができた。 20 1健康なボランティアの研究に参加した。皮膚血流のベースラインの測定は、前腕屈筋部に得られたし、様々な刺激後の皮膚血流と比較した。次に、ヒスタミンの皮イオントフォレーシスが行われ、テスト様々な刺激を。それも、皮膚血流量が大幅に機械的には、地球温暖化をスクラッチ中に、有害な熱の増加が知られています。しかし、それはかなり、この研究では、ヒスタミンのイオントフォレーシス中に刺激によって血流の変化を調べる最初にされ、どのようにかゆみはこれらの条件で認識されて面白いです。その検査では、予期しない結果を提供している有害熱抑制効果を持ってスクラッチ。

負の相関が痛みの感度とかゆみ感度の間に発見された。研究アマンダグリーンなどで行わで、彼らはかゆみ関連遺伝的要因を決定するため、目的とする痒みのためのより有用な動物モデルを確立します。彼らは11種類の近交系マウス系統を見て、に応じてその傷の動作を比較してかゆみは、ヒスタミン、クロロキン、エージェントを誘導する2つの。すべての歪みは、その穏健投与の方が高い投与量よりもスクラッチ生産を示すクロロキンから逆U字型の用量反応関係を明らかにした。説明は、高用量は、それによって全体の量をスクラッチ低下痒く痛みと痛みの阻害の存在を生成されます。もう一つの注目すべき結果は、ヒスタミンはスクラッチは平均23％の雌マウス男性よりもで発生した誘起された。最後に、それはマウスが株の痛み に敏感なことがわかったかゆみ、逆に耐性逆であった。

周辺作

炎症性ブラジキニン仲介などの、セロトニン（5 - HT）とプロスタグランジンは痛みを伴う、または掻痒炎症状態時だけでなく、pruriceptorsをアクティブにしないにも侵害受容器の急性感作を引き起こす発表した。神経成長因子（NGF）はさらに、式などの萌芽として侵害受容器の構造変化を引き起こすことができます。 NGFは怪我や炎症組織に高いです。増加、NGFはまた、アトピー性皮膚炎、慢性炎症と非伝染性遺伝性皮膚疾患にあります。また、NGFはアップ、特に物質P.サブスタンスPを神経を調節する痛みを誘導に重要な役割を持って発見されて知られているがないことの確認物質Pが直接急性感をもたらす。代わりに、サブスタンスPは神経感を増やすことによって痒くに貢献するかもしれない長期の対話中に多くの顆粒をヒスタミンが豊富で、含まれているマスト細胞のリリースに影響を与える可能性があります。

中央作

脊髄への有害入力はアロディニアの、痛みの誇張で構成され、中央感を作り出すには、知られていると痛覚を強調、極端な感度を痛みに。機械痛覚の2種類が発生することができます：。 1）は、通常カットの非損傷周辺に痛みや）痛みの感覚（タッチ誘発痛覚過敏を引き起こすことができる涙touchは、2）少し痛みピン刺す刺激、より痛みを伴う炎症のフォーカスエリア（約痛覚句読点を認識されて）。タッチ誘発痛覚は、一次求心性侵害受容器の連続発射を必要とし、それは時間の外傷後に続くことが通常より経験強いことを意味連続発射を必要としない痛覚を強調する。また、それが神経因性疼痛患者は、ヒスタミン電気泳動は、焼けるような痛みの感覚の痒みではなく、通常の健康な患者に誘導される結果がわかった。これは、C線維に脊髄過敏症慢性的な痛みの入力を示しています。かゆみは本物ではない。証明はされます。

原因

かゆみが原因で発生することができます：。
。⇒アタマジラミ、頭皮、首場合に限る。
。⇒陰毛のシラミ、地域性器場合に限る。
。⇒ボディシラミ。ボディシラミが不良の生活条件で見ることができます。
。⇒蕁麻疹蕁麻疹（また、ハイブと呼ばれる）は、通常かゆみが発生します。
。⇒乾皮症（皮膚の乾燥）。これは最も一般的な原因、頻繁に冬に見も年齢、ホットシャワーやお風呂に頻繁に入浴に関連付けられて、高温度と低湿度環境です。
、湿疹、日焼けなど乾癬⇒スキン条件（例えば、水虫、汗腺の膿瘍および多くの他）。ほとんどが炎症性性質のものである。
。⇒スカブ治癒;瘢痕成長、開発やモグラの出現、にきびや巻き毛表皮からください。
これらから蚊やツツガムシなど、⇒昆虫刺さ。
⇒アレルギー反応がオーク毒または特定の化学物質、お問い合わせくださいこのようなアイビーポイズンからのウルシオール、導出した。
。⇒ホジキン病。
。⇒黄疸。 （ビリルビンは、高濃度で皮膚刺激性です。）
。⇒真性、ヒスタミンの増加のためにかゆみ一般することができますが発生します。
。⇒punctateのの掌角皮症。
。⇒疥癬特に密接な接触者が他のいくつかもかゆみ。
。⇒皮膚の幼虫移行症
。⇒甲状腺の病気。
。⇒甲状腺機能亢進症。
。⇒剃毛、皮膚を可能性があります刺激する。
。⇒Uraemia。
。⇒糖尿病。
。⇒フケ。 （剥離の非常に大きな金額がこの感覚に関連付けられます。）
。⇒チキン痘ほとんどの子供若い共通です。非常に伝染。
。⇒鉄欠乏性貧血。
。⇒寄生感染症。 （含むがシラミを頭に限定されない、ボディシラミ、疥癬、毛ジラミ等）
⇒精神疾患。
。⇒薬：。
。♦アレルギー- （化合物の化学、特定の個人の免疫システムのための反応）
。♦光線皮膚炎は、 - （日）は光が代謝産物の化学反応で皮膚刺激性の形成に、主要な
。♦直接（例えばモルヒネや他の麻薬）
。♦クロロキン。
。⇒胆汁
。⇒関連妊娠：。
。♦産科の胆汁（
）PUPPPじんましん丘疹と斑を（妊娠。♦掻痒
。♦妊娠は類天疱瘡
。⇒悪性または内部癌とリンパ腫など。
。⇒更年期障害や加齢とともに変化関連付けられている残高ホルモン

治療

店頭や処方かゆみ止め薬の様々なご利用いただけます。いくつかの工場の製品は効果的なアンチpruritics、他はないことが判明している。非化学療法は、地球温暖化、ソフトな刺激を冷却が含まれます。

共通antipruritics

クリームやスプレーの形で局所antipruriticsは、しばしば店頭ご利用いただけます。経口抗かゆみ薬も存在し、通常処方薬です。有効成分は、通常、以下のクラスに属している：。

⇒抗ヒスタミン薬としてジフェンヒドラミンなど（ベネドリル）
。⇒コルチコステロイド外用クリームなどヒドロコルチゾン、ステロイドを参照して局所
）Lanacaneクリーム（⇒ローカル。麻酔などのベンゾカイン話題
メントール、または樟脳油、。⇒Counterirritantsなどミント
。⇒クロタミトンは（商標名：Eurax）疥癬ですかゆみ止めやクリーム剤利用できるようローション治療に使われる多くの場合。アクションのそのメカニズムは不明である。

光線が参考になった重度のかゆみの場合は特に、腎不全によるものです。光使用される一般的なタイプは、紫外線です。

バック難問など時にはスクラッチレリーフ分離かゆみを、それゆえのデバイスの存在。多くの場合、しかし、かゆみや強化ことも皮膚へのさらなる損傷を、かゆみ、傷かゆみサイクルを呼ばれるがスクラッチ。

乾燥肌の治療の柱は、適切な肌の水分や話題のエモリエントを維持している。

自分自身を切る人に関連してA＆Eプログラム

感覚スクラッチに関連付けられて

痛みとかゆみは非常に異なる行動反応パターンがあります。痛みは、撤回につながるため、反応を身体の危険にさらされた部分を保護しようとして撤退を反射呼び起こす。かゆみは、影響を受ける皮膚のサイトへ描画傷を反射を作成します。たとえば、ローカルかゆみの感覚に対応する効果的な方法肌に昆虫を削除することです。スクラッチは、伝統的な方法は迷惑な痒みの感覚を減らすことによって自分を緩和するためと考えられている。しかし、1つのスクラッチの快楽の側面が有害非常に楽しいスクラッチ見つけることです。 かゆみの感覚が消えるときにこれが慢性的な痒みの患者、問題のアトピー性皮膚炎のものなど、誰までそれはもはやスポットに影響を傷つけるかもしれないことができますではなく、快適なや痛みを生成します。これは仮定されていること報酬と意思決定の前頭脳領域が含まれてスクラッチやる気の側面。これらの側面したがって、かゆみや傷の強迫性に貢献することがあります。

伝染かゆみ

伝染かゆみのイベントは非常に一般的な出現です。かゆみのトピックにも議論がゼロへの欲求の1つを与えることができる。かゆみの場所にローカライズされた現象よりも我々はスクラッチする可能性があります。最近の研究結果からは、かゆみや傷純粋に視覚的な刺激によって公開講演でかゆみに誘導されることがわかった。現在伝染かゆみの中心的な活性化に少し詳細なデータですが、それは、人間のミラーニューロンシステムには、othersのsameアクションを実行する表示したときにどの我々は、特定のモータの動作を模倣exists仮定される。これでミラーニューロン似たような現象が伝染あくびしている原因を説明するために使用されます。

また、参照してください

⇒参照かゆみ
。⇒悸
。⇒個人グルーミング
。⇒肛門掻痒

参照

⇒国立がん研究所（2003）そう痒症、2005年お知らせ8月22日。

脚注

外部リンク

ヒスタミンは、生体アミン局所免疫応答にも腸内の生理機能を調整して神経伝達物質として機能するように関与している。ヒスタミンは、炎症反応をトリガします。外国人の病原体に対する免疫応答の一環として、ヒスタミンが好塩基球によって生成され、マスト細胞近くの結合組織にあるの。ヒスタミンは、白血球細胞および他の蛋白質には、注文影響を受ける組織に外国の侵略者に従事する人を許可するには、毛細血管の透過性を向上させます。これは、事実上すべての動物の体細胞にある。

プロパティ

ヒスタミンは、無色吸湿性結晶を84℃で溶融形成を簡単に水やエタノールに溶けているではなく、エーテルインチヒスタミンで水溶液ヒスタミンが存在する2つの互変異性形態は^、Nπ-のH -ヒスタミンと^Nτ- Hに。

ヒスタミンは、すでに陽子を持っていない2つの基本センター、すなわち脂肪族アミノ基とのいずれかを窒素イミダゾール環の原子があります。条件の下での生理、脂肪族アミノ基は、（9.4回避_解離を有する）プロトンされませんリング（解離_{イミダゾール}がプロトンのに対し、2番目の窒素の意志）5.8≈。
ため、ヒスタミンは通常、単独で充電陽イオンにプロトンです。

合成と代謝

ヒスタミンは、アミノ酸のヒスチジン、反応酵素L -ヒスチジン脱炭酸酵素によって触媒の脱炭酸から派生します。これは、親水性血管作用性アミンです。

変換ヒスチジンのヒスタミンヒスチジンデカルボキシラーゼによって

後は、形成されたヒスタミンのいずれか、または急速に不活化されます。ヒスタミンは、シナプスにアセトアルデヒド脱水素酵素によって分解されリリース。これは、シナプスでヒスタミンのプールとしてアレルギー反応を引き起こすこの酵素の欠損です。ヒスタミンは、ヒスタミンのN -メチルとジアミン酸化酵素によって分解されます。食品媒介疾患のいくつかの形態が、いわゆる食中毒、ヒスチジンの変換のために甘やかされて育った食品でヒスタミンに魚などです。発酵食品や飲料、自然ヒスタミンこの同じ変換のために含まれている。酒は20-40ミリグラムで/ Lの範囲をヒスタミンが含まれます。ワインは2-10のmg / Lの範囲を、それを含んでいます。

ストレージとリリース

体のほとんどのヒスタミンはマスト細胞の顆粒で生成されるか、白血球の好塩基球と呼ばれる。マスト細胞は、特に潜在的な傷害のサイトで多数である - 鼻、口、足、体内の表面、および血管。非肥満細胞のヒスタミンはいくつかの組織では、神経伝達物質としての機能、脳などがわかった。ヒスタミンストレージのもう一つの重要なサイトとリリースでは、クロム親和性は（ECL）に胃のセル好きです。

マスト細胞と好塩基球ヒスタミン遊離の最も重要な病態のメカニズムは免疫学的です。これらの細胞場合は、IgE抗体の膜に接続され、したときに適切な抗原にさらされる脱顆粒を作。特定のアミンは、アルカロイド、モルヒネなどの薬など、クラーレアルカロイド、顆粒中のヒスタミンを置き換えませんすることができますし、そのリリースを引き起こす。ポリミキシンのような抗生物質はまた、ヒスタミン遊離を刺激することがわかった。

メカニズムの行動

ヒスタミンは、特定の細胞ヒスタミン受容体と組み合わせることにより、そのアクションを発揮する。発見されている4つのヒスタミン受容体はH4のでH1を指定されます。

効果鼻粘膜に

増加血管透過性の流体毛細血管のアレルギー反応の典型的な症状につながる組織、 - 鼻水、涙目にから逃れるために発生します。

3つの臨床反応につながる鼻粘膜で、IgEの負荷のマスト細胞にアレルゲンにバインドできます：。ヒスタミン関連感覚神経刺激の結果をくしゃみ、分泌を腺組織から発生します。鼻粘膜の輻輳の結果血管拡張血管拡張に関連付けられてため、毛細血管透過性を増加した。

体の役割

睡眠調節

ヒスタミンは、神経伝達物質としてリリースされます。様々なtuberomammillary核のリリースヒスタミンは視床下部後部に見られるニューロンの細胞体は、。ここから、内側前脳束を皮質に脳全体にこれらのヒスタミンニューロンプロジェクト。ヒスタミン作用は睡眠を調節することが知られています。古典的、抗ヒスタミン薬は、（H1はヒスタミン受容体拮抗薬）睡眠を生成します。同様に、ヒスタミンの破壊は、ニューロン、またはヒスタミン合成の抑制を解放できない警戒を維持するためにつながる。最後に、H3の受容体拮抗薬の増加覚醒。

これは、ヒスタミンの細胞は神経型これまでの記録のほとんど覚醒に関連する発火パターンを持って示されている。彼らは急速に起きている時に発生、リラクゼーションの期間、� �災もっとゆっくり中/疲労、完全にレムとNREM睡眠（非レム睡眠の間発射を停止）睡眠。動物が起きているの兆候を示しています直前ヒスタミンの細胞が発火を記録することができます。

抑制効果

ヒスタミンは神経に刺激効果を持つが、それはまた、けいれん感受性に対しては、薬物の感作、除神経過敏、虚血性病変やストレスを保護抑制ものがあります。

勃起性機能

性欲の喪失、勃起障害、次のヒスタミン（H2）をシメチジンとラニチジンなどの拮抗することができます。心因性インポテンツの男性の陰茎海綿体にヒスタミンの注入はそれらの74％の全部または一部を勃起を生成します。これは、水素拮抗薬は、テストステロンの取り込みを減らすことによって性的問題を引き起こす可能性が示唆されている。

統合失調症

ヒスタミン代謝の代謝は、統合失調症脳脊髄液中の増加しているHの（1）受容体の結合部位を減少するバインディングいる。多くの非定型抗精神病薬が増加してヒスタミンの売上高の効果がある。

障害

免疫システムの不可欠な部分として、ヒスタミンは免疫系の疾患およびアレルギーに関与することがあります。

命名

Hの物質または物質のH時折ヒスタミンまたは仮想ヒスタミンのような拡散性物質皮膚のアレルギー反応にリリースし、炎症を組織の応答のための医学文献に使用されます。

また、参照してください

⇒サバの食中毒
。⇒ヒスタミン拮抗薬

参照

外部リンク

⇒ヒスタミンとヒスタミン不耐症

肥満細胞（または、マスト細胞）組織のいくつかのタイプの居住者のセルであり、多くの顆粒をヒスタミンやヘパリンに富んでいます。最高のアレルギーとアナフィラキシーの役割のために知られているが、マスト細胞と同様、親密創傷治癒や病原体に対する防御にかかわっている重要な保護的な役割を果たしている。

起源と分類

マスト細胞は最初のポールエーリック彼の1878博士論文で独自の染色特性と大規模な顆粒に基づいて説明した。これらはまた周囲の組織に栄養を与える存在誤った信念に彼を導いた顆粒、彼はMastzellen（私はフィード古代ギリシャの乳房からその名前を）。彼らは現在の免疫システムの一部であると見なされます。

マスト細胞は非常に（白血球のクラス）血液中の顆粒球を好塩基球に、マスト細胞と好塩基球間の類似点は、マスト細胞が組織上でホームサーバーが好塩基球は推測する多くのつながっている近くにあります。しかし、現在の証拠は、それらが骨髄中の別の前駆細胞によって生成されることを示唆。それにもかかわらず、両方のマスト細胞と好塩基球が由来する骨髄前駆細胞のCD34分子を発現するからと考えられる。好塩基球はマスト細胞に対し、骨髄が既に成熟し、葉未熟形で、一度だけ組織サイト内の成熟をめぐります。組織サイトでは、未熟な肥満細胞で解決することを選択おそらくその正確な特性を決定します。

マスト細胞の2種類が認識され、これらの結合組織や粘膜マスト細胞の異なるセットから。後者はT細胞に依存しての活動。

マスト細胞はほとんどの組織特徴血管や神経周囲に存在するが、特に外の世界と内部環境、境界付近の著名な皮膚のような、肺、消化管粘膜いるだけでなく、口の中で、結膜、鼻。

生理学

マスト細胞は炎症過程で重要な役割を果たしている。ときは、マスト細胞を活性化急速に間質に特徴的な顆粒、様々なホルモンメディエータをリリースします。マスト細胞が直接損傷（物理的あるいは化学などによって脱顆粒）に、クロス免疫グロブリンE（IgE）と受容体、または活性化タンパク質を補完するリンクを刺激することができます。

マスト細胞はIgE抗体、抗体の少なくとも豊富なメンバーのFc領域の高親和性受容体（FcεRIを）表現。この受容体はこのような高い親和性、IgEに分子の結合は本質的に不可逆的です。その結果、マスト細胞はIgE抗体で被覆される。 IgE抗体は、形質細胞（免疫系の抗体産生細胞）によって生成されます。すべての抗体のようなIgEの分子は、1つの特定の抗原に固有のものです。
アレルギー反応では、マスト細胞は非アレルゲンは、すでにセルの関連付けのIgEに結合するまで（上記参照）残っている。その後の脱顆粒のその他の膜活性化イベントのいずれかの首相マスト細胞やFceRIシグナル伝達との相乗効果で行動することができます。アレルゲンは、一般的にタンパク質や多糖類です。アレルゲンがIgE分子肥満細胞の表面にバインドされた変数の領域に位置して抗原結合部位に結合する。これは、架橋2つ以上のIgE抗体分子（結合）マスト細胞を活性化する必要があります表示されます。架橋IgE抗体分子関連付けられている細胞に結合したFcレセプターの細胞内ドメインのクラスタリングでは、マスト細胞内の活性化につながるの反応の複雑なシーケンスが発生します。この反応は、最もよく理解アレルギーの観点か らですが、それは腸ワームの蔓延に対する防衛システム（サナダムシなど）として進化しているように見えます。

分子はこのように細胞外環境に含まれてリリース：。
メディエーターから（顆粒前もって作られた。⇒）：。
などトリプターゼセリンプロテアーゼ♦
。♦ヒスタミン（2-5 pgの/セル）
。♦セロトニン
。♦プロテオグリカン、主にヘパリン（抗凝固剤としてアクティブ）
。⇒新たに ）形成された脂質メディエータを（エイコサノイド：。
♦のプロスタグランジンD2
。♦ロイコトリエンC4の
。♦血小板活性化因子
。⇒サイトカイン
。♦好酸球走化性因子

ヒスタミンは、毛細血管静脈ポストを拡張させる血管内皮を活性化し、増加血管透過性。これは、ローカル浮腫（腫れ）につながる、暖かさ、発赤、およびリリースのサイトに他の炎症細胞の魅力。また、）神経終末を（かゆみや痛みにつながる刺激する。ヒスタミン遊離の皮膚症状はフレア膨疹反応です。バンプと赤みがすぐに肥満細胞の挑戦後アレルゲン秒後に発生するこの反応の良い例を蚊に刺されたを次に示します。

マスト細胞の他の生理的な活動はあまりよく理解される。いくつかの証拠の行は、マスト細胞は自然免疫ではかなり基本的な役割を持つこと - 彼らはTNFaなどの重要なサイトカインや他の炎症性メディエーターの広大な配列を起草することができるが示唆された、彼らは認識に関与すると考え、複数のパターン認識受容体を表現する広範な病原体のクラスは、マウス肥満細胞なく多くの感染症の様々な影響を受けやすいと思われる。

マスト細胞の顆粒は生理活性物質の様々なを運ぶ。これらの顆粒は、免疫系と神経細胞の隣接するセルへの偽足を介してtransgranulationを介して転送されることが知られている。

役割疾患

アレルギー疾患

皮膚と粘膜アレルギーの多くの形式が仲介に肥満細胞が大部分です。彼らは、湿疹、かゆみ喘息の中心的な役割を果たす（様々な原因から）、アレルギー性鼻炎やアレルギー性結膜炎。神経終末のヒスタミンの作用をブロックすることによってヒスタミン薬の行為。クロモグリクベースの薬（クロモグリク酸ナトリウム、nedocromil）マスト細胞の脱顆粒のカルシウムチャネルに不可欠なブロックは、セルを安定させ、ヒスタミンと関連メディエーターの防止をリリースしました。モンテルカストとzafirlukastなどロイコトリエン拮抗薬は、（）、およびロイコトリエンメディエーターの作用をブロックますますアレルギー疾患に使用されている。

アナフィラキシー

ナッツ、蜂に刺さや薬物などのアナフィラキシー（アレルゲンに重篤な全身反応）で、マスト細胞の体全体の脱顆粒は血管につながると、生命にかかわるショック症状厳しい場合は、。

自己免疫

マスト細胞は病理学自己免疫疾患で、関節リウマチ、水疱性類天疱瘡関連で、多発性硬化症関与している。彼らは炎症細胞の募集に関節（慢性関節リウマチなどに関与すること）が示されて、皮膚（）と水疱性類天疱瘡など、この活動は抗体に依存して、コンポーネントを補完します。

マスト細胞の障害

肥満細胞症はまれな疾患肥満細胞の増殖を備えています。これは、皮膚や全身の形式で、前者は皮膚に、後者は複数の臓器を含む制限されて存在します。 マスト細胞腫瘍は、しばしば犬や猫に見られている。

参照

外部リンク

顆粒球は、白血球細胞の細胞質内顆粒の存在によって特徴のカテゴリです。また、通常3つのセグメントにローブは核の様々な形状のために多形核白血球を（好中球またはPMLは）と呼ばれます。一般的な用語では、長期的多核白血球は、しばしば、特に顆粒球、最も顆粒の豊富な好中球を指します。顆粒球または好中球は、骨髄から調節タンパク質補解放されます。

顆粒球の種類

また顆粒球の3種類が、下の外見で区別されるライトの染色：。
⇒好中球は顆粒
。⇒好酸球は顆粒
。⇒好塩基球は顆粒

彼らの名前は、その染色特性から派生して、たとえば、最も豊富な顆粒球は、中立的に染色質顆粒が好中球顆粒球です。

顆粒球（agranulocytes）主にリンパ球と単球されていない他の白血球。

高血圧を治療するためにどのくらいのタンポポの根

好中球

セグメント化された核（中心部や赤血球に囲まれた好中球）は、細胞内顆粒が細胞質（ギムザは、高倍率を染色）で表示されます。
好中球は、通常、血流にあります。と食細胞の最も豊富なタイプです、総白血球細胞を循環の60％〜50％を構成する。その直径は約10ミクロンは、好中球は、プロの食です：。彼らはものすごい食べると急激に巻き込むの侵略抗体および補体で被覆であり、損傷した細胞または細胞残渣。好中球は血液に戻ることはありません。彼らは膿細胞になると死ぬ。 中高年好中球は単球よりも小さい、およびいくつかのセクション（4時58セグメント）でセグメント化された核を持って、各セクションは、クロマチンのフィラメントに接続される。好中球は通常、満期まで骨髄を終了しないが、感染の好中球前駆細胞骨髄球と前骨髄球と呼ばれる時に解放されます。好中球は顆粒の2種類がある。プライマリ（アズール）顆粒（若い細胞で発見）、特定の顆粒（これは、より成熟した細胞で発見されます）。プライマリ顆粒はカチオン性タンパク質とG破壊する細菌、タンパク質分解酵素とカテプシンを殺すために使用されるディフェンシンを含む（細菌）蛋白質、リゾチーム、細菌の細胞壁を打破し、（有害細菌は物質を殺す）を生成するために使用ミエロペルオキシダーゼ。また、好中球の主な顆粒から� �分泌物はIgG抗体コーティング細菌の貪食を促進する。二次顆粒は（細菌から必要な鉄を取るために使用）毒性酸素化合物、リゾチームの形成に関与している化合物、ラクトフェリンが含まれます。

好酸球

好酸球）も核（3：58葉分葉している。彼らは傾向が脱顆粒する必要があるため、好酸球の顆粒の数が異なる場合がありますが血流です。好酸球は寄生虫を殺すに（その顆粒は独特で、毒性の基本的なタンパク質とカチオン性タンパク質（例えば、カテプシン受容体と結合は、このタスクを支援するために使用されます介したアレルギーに含まれているため）腸虫など重要な役割を果たす。彼らはプロの抗原提示細胞です、彼らは、好塩基球関数）他の免疫細胞の機能（CD4陽性T細胞、樹状細胞、B細胞、マスト細胞、好中球などの規制、化学物質が好酸球とインターロイキン- 5相互作用と呼ばれる彼らが成長し、差別化が発生しますが、この化学物質は生成される好塩基球による。

好塩基球

分葉核赤血球に囲まれた好塩基球
好塩基球は骨髄や血液中の少なくとも豊富な細胞のです（すべてのセルの2％未満）で発生する。好中球、好酸球と同様に、彼らは核ローブ持っていますが、彼らは2つだけ葉、それらは非常に表示されない接続クロマチンフィラメントがあります。好塩基球の補数は、IgE、IgG抗体にバインドできます受容体を持っているヒスタミン。好塩基球の細胞質は顆粒の様々な量が含まれて、これらの顆粒は、通常、十分な部分核を隠すために多くのです。好塩基球の顆粒の内容は、ヒスタミン、ヘパリン、コンドロイチン硫酸、ペルオキシダーゼ、血小板活性化と豊富な要因、および他の物質です。

時の感染は、成熟好塩基球を骨髄や感染症のサイトへの旅行からリリースされる予定に発生します。時好塩基球は、彼らはヒスタミンをリリースする予定負傷しているが、これは侵入生物と戦うことができます炎症反応に貢献します。ヒスタミンは、拡張を引き起こし、毛細血管に近い好塩基球への透過性を増加した。負傷好塩基球およびその他の白血球は、他の物質を感染部位への血流量の増加に寄与するプロスタグランジンと呼ばれる解放されます。どちらも、これらのメカニズムの血液凝固の要素が感染部位に配信される（これは体の他の部分に回復プロセスとブロックを微生物の旅行開始allow。血の増加透水性を、より食細胞移行感染部位することができますなるように微生物を消費することができます。

顆粒：。顆粒球の起源

顆粒球は、細胞は骨髄に存在する幹細胞から派生しています。これらの顆粒球に多能性造血幹細胞から幹細胞を分化は、顆粒球形成と呼ばれます。複数の中間細胞の種類は、この分化過程で存在し、これらの骨髄芽球と前骨髄球が含まれます。

有害物質生産やリリース

有害物質生産の例や脱顆粒による微生物の摂取に顆粒球でリリースが含まれます：。

⇒低pHの小胞（3.5〜4.0）
。⇒有害酸素派生商品（）hypohalite例えばスーパーオキシドは、過酸化水素、ヒドロキシラジカル、一重項酸素、
⇒毒性の窒素酸化物（一酸化窒素）
。⇒抗菌剤（ディフェンシンとカチオン蛋白質）
。⇒酵素
。♦リゾチーム：。陽性菌、一部のグラムの細胞壁を溶解
。♦酸加水分解酵素：。さらに細菌ダイジェスト

病理学

顆粒球は、血液中の顆粒球の異常低濃度です。この状態は、多くの感染症に対する体の抵抗を低減します。密接に関連する用語は、（好中球顆粒球のすべて）と好中球減少（欠乏）では顆粒球無顆粒球症が含まれます。顆粒球の輸血は、問題の解決にされていると思います。しかし、顆粒球は日循環のみ〜10時間（ライブ脾臓や組織）、他のどの非常に短い持続効果を与える。また、そのような手順の多くの合併症があります。

通常、インスリンから依存性糖尿病に苦しむ個人の顆粒球走化性の欠陥がある。

その他の画像

Y
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血液細胞系譜
画像：造血（人間）diagram.png
造血
Y

また、参照してください

⇒ブラッドカウント
。⇒白血球細胞

参照

書誌
。⇒キャンベル、ニール、リースジェーンBの、生物学（第6版）、ピアソン教育社、2002年0-8053-6624-5 ISBNコード
。⇒デルブスのPJ、マーティン、スバールバルヤンマイエン、バートン、DRとRoitのIMロアットのエッセンシャル免疫学（第11版）、ブラックウェルパブリッシング、2006年ISBNコード978-1-4051-3603-7。
。⇒エルンストJDとステンダールOを、（編集）、貪食0-521-84569-6の細菌と細菌病原性、ケンブリッジ大学出版、2006年、ISBNコードのウェブサイト
。⇒ホフブランドのAV、ペティット、日本脳炎とモス、PAHの、エッセンシャル血液学（第4版）、ブラックウェルサイエンス、2005年ISBNコード0-632-05153-1。
。⇒パオレッティR.とNotario A.とRicevuti G.と（編集）、食細胞：。生物学、生理学、病理学、および薬物療法学、科学、1997、ISBNコード1-57331-102-2ニューヨークアカデミー。
。⇒ロビンソンJPとバブコックフィジケラ（編集者）、研究と臨床評価のための食細胞機能ガイド、ワイリー-リス、1998年、ISBNコード0471123641
。⇒SompayracとL.方法免疫システムの動作（第3版）、ブラックウェルパブリッシング、2008年、ISBNコード978-1-4051-6221-0

外部リンク

アレルギーは免疫系の疾患が多いとしてもアトピーと呼ばれます。アレルギー反応は通常は無害な環境物質アレルゲンとして知られて発生することが、これらの反応は、予測、買収され、急速に。厳密には、アレルギーの1つ過敏症の4つの形式であり、型と呼ばれて私は（または即時）過敏症。これは、特定の白血球抗体IgE抗体と呼ばれる型で肥満細胞と好塩基球と呼ばれるの過剰活性化によって、極端な炎症反応の結果が特徴です。一般的なアレルギー反応は湿疹、じんましん、花粉症、喘息発作、食物アレルギー、および性ハチなどの昆虫を刺の毒への反応が含まれます。

花粉症のような軽度のアレルギーは非常に人口の原因と症状の一般的なアレルギー性結膜炎、かゆみなど、鼻水です。アレルギーの条件で喘息などの主要な� �割を果たすことができます。一部の人々は、環境や食事のアレルゲンに重度のアレルギーまたは薬が生命にかかわるアナフィラキシー反応で、潜在的に死をもたらす可能性があります。

テストの様々な今アレルギーの条件を診断するために存在する、これらの既知のアレルゲンに反応用のスキンをテストやプレゼンスとアレルゲン特異的IgEのレベルの血液を分析しています。アレルギーの治療は、標的療法の応答をアレルゲンに鈍感にアレルゲン回避、抗ヒスタミン、ステロイドや他の経口薬、免疫療法の使用が含まれます。

医療の専門はアレルギーに関係アレルギーです。

分類と歴史

アレルギーはもともと1906年にウィーンの小児科医クレメンスフォンピルケによって導入されたの概念、彼はいくつかの彼の患者の通常無害なエンティティに過敏ほこり、花粉、または特定の食品などと指摘した後。ピルケはἄλλοςアロスはエルゴンの仕事を意味する他のとἔργονを意味する古代ギリシャ語の単語からこの現象アレルギーと呼ばれる。歴史的に、過敏症のすべてのフォームがアレルギーとして分類されたすべての免疫システムの不適切な活性化によって引き起こされると考えられた。その後、それはいくつかの異なる病気のメカニズムは、免疫系の無秩序な活性化に共通のリンクが関与が明らかになった。 1963年に、新しい分類方式はフィリップゲルとロビンクームス過敏反応、IV型過敏症タイプIと呼ばれる4種類の説明によって設計されました。この新しい分類では、単語のアレルギー型に私hypersensitivities（また、即時型アレルギーと呼ばれる）は、急速に反応の開発と特徴が限られていた。

のメカニズムを理解する上で大きな突破口はアレルギー抗体のクラスが発見されたメールは、（IgE抗体） - Kimishige石坂や同僚分離するために最初にされ、1960年代のIgEを記述する免疫グロブリンというラベルの付いた。

徴候と症状

多くのアレルゲンホコリや花粉が浮遊粒子いるような。これらのケースでは、症状が空気に触れると地域では、目のような、鼻と肺を生じる。例えば、アレルギー性鼻炎は、また、花粉症として、くしゃみ、鼻の刺激を引き起こし、かゆみ、目の発赤知られている。吸入アレルゲンも喘息症状、気道（気道の狭窄に起因する）と肺の粘液の増産、息切れ（呼吸困難）、咳、喘鳴可能性があります。

ほかに、これらの周囲アレルゲンから、アレルギー反応は食品から、虫刺されを発生することができますアスピリンや抗生物質ペニシリンなどのような薬に反応。食べ物はアレルギーは、膨満感、皮膚のかゆみ、下痢、嘔吐、皮膚のハイブに腫れ腹痛が含まれての症状。食物アレルギーはほとんど呼吸器（喘息）の反応や、アレルギー性� ��炎を引き起こす。昆虫刺さ、抗生物質、特定の薬もアナフィラキシーと呼ばれる全身アレルギー反応を引き起こす、複数の臓器システムでは、消化器系、呼吸器系など、循環器系に影響することができます。重大度率の応じて、それは、死さえも皮膚反応、気道、浮腫、低血圧、昏睡を引き起こすことができます。反応のこのタイプは、突然、または発症トリガすることができます遅らせることができる。アレルギー反応のこのタイプの重大度は、しばしば、デバイスエピペンまたはツインジェクト自動インジェクタとして知られてもでエピネフリンの注射が必要です。アナフィラキシーの性質は、反応が沈静化するように見えることができるようですが、長時間で再発があります。

ラテックスなどの皮膚と接触する物質も、アレルギー反応、接触性皮膚炎や湿疹として知られて一般的な原因です。皮膚のアレルギーが頻繁に発疹、または腫れ、皮膚内の炎症が、ハイブと血管性浮腫の膨疹と発赤反応特性として知られているインチ

原因

アレルギーは2つの一般的なカテゴリ、すなわち、ホストと環境要因に配置することができますの危険因子。 。ホストの要因は遺伝、性別、人種、年齢、遺伝最も重要なのされています。しかし、遺伝的な要因だけでは説明できないアレルギー疾患の発生率の最近の増加している。 4つの主要な環境の候補者が感染症への暴露の変化幼児期早期に、環境汚染、アレルゲンのレベル、食生活の変化です。

遺伝的基礎

アレルギー疾患が強く、家族です：。一卵性双生児は、時間の70％とほぼ同じアレルギー疾患を持っている可能性があります。同じアレルギーは、非一卵性双生児の時間の約40％を発生します。そのアレルギーはこれらの非アレルギー親よりも深刻な可能性が高い。いくつかのアレルギーしかし、族譜に沿って一貫していない。ピーナッツアレルギーのある親はブタクサにアレルギーがあります子供がいることがあります。それがアレルギーを発症する可能性が継承され、免疫系の異常に関連するが、特定のアレルゲンではないと思われます。

アレルギー感作やアレルギーの開発のリスクは年齢とともに、小さなお子様連れ異なりますが、ほとんどの責任において。セックスの違いは大人になって減少傾向にある。 民族はいくつかのアレルギーの役割を果たす可能性がありますが、人種的な要因が困難な環境の影響から分離し、変更への移行のためにされている。 それは別の遺伝子座は、喘息の責任、特に、ヨーロッパ、ヒスパニック系、アジア、アフリカ起源の人々のことが示唆されている。

衛生仮説

衛生仮説に、デビッドPストラカン監督、アレルギー疾患が提案によれば無害抗原Th2型性免疫応答によって駆動することは不適切免疫反応によって引き起こされます。多くの細菌やウイルスがダウンTh2型応答を調節するTh1細胞性免疫応答を引き出す。衛生仮説のアクションの最初の提案メカニズムが記載が順番にアレルギー疾患につながった過剰Th2型アームに免疫系の鉛のTh1細胞腕の不足刺激。

衛生仮説は観測が花粉症とアトピー性皮膚炎は、両方のアレルギー疾患、小さい子供の共通の子供の家族から1つだけの子よりも、おそらく他の感染性病原体への兄弟を介して公開された大家族、からした説明するために開発されました。衛生仮説は広く免疫と疫学で検討されているアレルギー疾患の研究のための重要な理論的枠組みとなっている。これは、工業化以来されているアレルギー疾患の増加を説明すると、アレルギー疾患の発症率が高い先進国で使用されます。衛生仮説は、現在共生細菌や免疫システムの開発の重要な変調器としての寄生虫とともに、感染性病原体とへの暴露を含むように拡張しています。

疫学的データは、衛生仮説を支持する。研究では、様々な免疫や自己免疫疾患はそれほど一般的な先進国よりも発展途上国でいること、および途上国から先進国への移民はますます先進国に到着以来、時間の長さに関連して免疫疾患を患う示している。 国はより豊かで、おそらく、掃除につれて第三世界の中の縦の研究は、免疫疾患の増加を示す 。人生の最初の年に抗生物質の使用は喘息などのアレルギー疾患にリンクされています。普通分娩ではなく、帝王切開による出産を持つように抗菌クリーニング製品の使用はまた、喘息の発症率が高いと、関連付けられている。

その他の環境要因

国際違いがアレルギーに苦しむ人口の内の個体数に関連付けられている。アレルギー疾患はより伝統的なや農業いる国でも先進国に共通であり、そこに都市人口対農村人口は、これらの違いはあまり定義になっているが、にアレルギー疾患の高いレートがあります。

露出は、アレルゲンには、初期の生活を中心に、アレルギーの重要な危険因子です。変更は微生物への暴露のアトピー性アレルギーの増加のために存在で、別のもっともらしい説明です。 エンドトキシン暴露）が血液中を循環白血球（白血球からのTNF -α、IFNγの、インターロイキン10、インターロイキン12などの炎症性サイトカインの放出を低減します。特定の微生物は、体内の細胞の表面に記載また、これらのプロセスに関与する考えられているタンパク質を、Toll様受容体として知られて検出。

puranolの仕事はどのように

Gutwormsと同様寄生虫は、未処理飲料水の開発途上国に存在であり、先進国の水に存在するルーチン塩素と飲料水供給の精製までした。最近の研究では、腸壁（つまり血流に腸内寄生虫（例えば鉤虫）、分泌物質などのいくつかの共通寄生虫は、）は、免疫系を抑制し、寄生虫を攻撃から身を防ぐため示している。これは、衛生仮説理論に新たな傾向を生じ - その男の共進化や寄生虫は、免疫システムにつながっていることができますが寄生虫の存在で正しくのみ機能します。それらがなければ、免疫システムがアンバランスと過敏になる。特に、研究では、アレルギーは、乳児の腸内細菌叢の遅延設立と一致することを示唆。しかし、研究はこの理論をサポートするために競合する、いくつかの研究、中国で行い、エチオピア人腸内寄生虫に感染したアレルギーの増加を見せている。それは長期のパラサイトは不適当であると、なるかもしれないとこれまで思いも寄らない共生が働いているという事実になることがあります。 蠕虫療法を参照してくださいこのトピックの詳細については、

病態生理学

アレルギー反応の病態生理は、2つのフェーズに分けることができます。最初はすぐにアレルゲンへの暴露後に発生する急性期反応です。この段階ではどちらか治まるか、実質的に応答の症状を延ばすことができます遅発相反応に進展し、組織の損傷につながる。

急性反応

allergy.1の脱顆粒のプロセス - 抗原、2 - IgE抗体、3 - FcεRIを受容体、4 - 前もって作られたメディエーター（ヒスタミン、プロテアーゼ、ケモカイン、heparine）; 5 - 顆粒、6 - マスト細胞、7 - 新しく形成されたメディエーター（プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサン、PAF）の
、初期段階のではアレルギー、入力に対する反応私は過敏性アレルゲン、最初に検出のための時間サイトカインを生成するタイプの応答を引き起こすためのサブセットのT細胞の所属リンパ球、2のTは、H免疫細胞と呼ばれると呼ばれるインターロイキン4（IL - 4の）。これらのT _は 、H 2細胞は抗体の細胞を、であり、その役割は生産の対話と他のBと呼ばれるリンパ球。信号のIL - 4によって提供されると相まって、この相互作用は抗体IgE抗体と呼ばれる特定の種類の大量の生産を開始するB細胞を刺激する。分泌IgEは、血液中の循環とIgE固有受容体（Fcレセプターの種類FcεRIを）免疫細胞肥満細胞と好塩基球は、両方の急性炎症反応に関与していると呼ばれる他の種類の表面と呼ばれるにバインドします。 IgE抗体被覆細胞は、この段階でアレルゲンに感作されます。

同じアレルゲンに保存露出がIgE分子マスト細胞や好塩基球の表面に開催された、アレルゲンにバインドできますが発生した場合。クロスはIgEとFcレセプターのリンクが1つ以上のIgEの受容体複合体は、同じアレルギー分子と相互作用が発生し、色素細胞を活性化する。彼らはヒスタミンやその他の炎症性化学伝達物質を（サイトカイン、インターロイキン、ロイコトリエン解放する時に活性化マスト細胞と好塩基球の脱顆粒と呼ばれる、プロセスを経るとプロスタグランジン）の顆粒から周囲の組織血管のようないくつかの全身効果、粘液の分泌を起こすように、神経刺激と平滑筋収縮。鼻でこの結果、かゆみ、呼吸困難、とアナフィラキシー。個々のアレルゲンに応じて、および導入のモードでは、症状がシステム（クラシックアナフ ィラキシー）、幅することができますまたは特定の身体のシステムにローカライズされた。喘息は呼吸器系にローカライズされて湿疹が真皮にローカライズされます。

晩期反応

急性期反応の治まるの化学伝達物質の後、遅発相反応が頻繁に発生することができます。これは他の白血球の移行のために好中球、リンパ球、好酸球と初期のサイトにマクロファージなどです。反応は通常、元の反応後2-24時間を見ている。マスト細胞からのサイトカインはまた、長期的な影響の永続性の役割を果たすことができる。見られる、他の反応アレルギーものの、調停の彼らがリリースでは依然として発生からこれらの後期からの位相の異なるわずかです喘息に見られる反応は好酸球細胞が活性に依存してものT _Hは 2。

診断

アレルギーテストマシンはラックランド空軍基地での診断免疫学研究室で運営されて
アレルギー疾患の診断が確定する前に。は、提示の症状の他の原因は、慎重に考慮する必要があります。血管性鼻炎は、例えば、1つの多くの病気の一つであることアレルギー性鼻炎と共有の症状は、プロの鑑別診断の必要性を強調。一度喘息の診断は、アレルギー性鼻炎、アナフィラキシー、またはその他のアレルギー疾患が行われており、そこにアレルギーの原因物質を発見するため、いくつかの方法があります。

皮膚テスト

それはより敏感、特定の、簡単に利用することですので、アレルゲン特異的IgE抗体の存在を評価するには、アレルギー皮膚テストが血液アレルギーテストで、安価優先されます。皮膚テストはまた、穿刺試験およびプリックテスト、テストの小さな穴や呵責患者の肌にした一連のために知られている。疑いのあるアレルゲンと少量の/またはその抽出物（花粉、草、ダニタンパク質、ピーナッツエキスなど）皮膚上のサイトに導入され、ペンまたは/染料慎重に選択する必要が染料（インクが付いて、それが原因としないようにアレルギー反応自体が）。小さなプラスチックや金属製のデバイスは、穴をあけたり肌を刺す使用されます。場合によっては、アレルゲン皮内、患者の皮膚に、針と注射器で注入されます。テストの ための共通領域の内側前腕と背中を含んでいる。患者は物質にアレルギーがある場合は、目に見える炎症反応は、通常30分以内に発生します。この応答は、皮膚のわずかな発赤から本格的なハイブ（いわゆる膨疹、フレア）より敏感な患者の範囲です。通訳は、皮膚プリックテストの結果、通常アレルギーによる重症度の規模で、+ / - の意味境界反応と行われ、4 +大反応されて。ますます、アレルギーが測定され、膨疹と発赤反応の直径を記録した。解釈は、よく訓練されたアレルギーで頻繁に関連する文献によって導かれる。

深刻な生活はアナフィラキシー反応を脅かしている場合の評価のために患者を持っており、いくつかのアレルギーは以前皮膚プリックテストを実行する最初の血液検査を好むでしょう。皮膚テストは、患者が広く皮膚病がある場合はオプションすることはできませんかてきたいつか最後の数日間抗ヒスタミン薬。

血液検査

様々な血液アレルギー検査の方法も可能特定の物質にアレルギーを検出するためです。テストのこの種の患者の血清内に含まれる総IgEレベル - IgEの見積もりを測定します。これは、放射とのcolormetricイムノアッセイを使用して決定することができます。ラジオメトリック検査は放射性アレルゲン吸着試験（RAST法）IgE抗体（抗IgE）に結合する抗体を血液中のIgE抗体のレベルを定量化するための放射性同位体で標識使用するテストメソッドが含まれます。 ROC曲線、予測値の計算などの統計的方法、および尤度比は、お互いに様々な試験方法の関係を調べるために使用されている。これらのメソッドは、高総IgEの患者がアレルギー感作の高い確率があるが、慎重に選ばれたアレルゲンの特定のアレルギーテストで、詳しい調査が多い保証されて示されている。

治療

また、医療治療アレルギーの条件を扱うために使用を大幅に改善されている。食品、医薬品にアナフィラキシーと過敏反応につきましては、昆虫や皮膚のアレルギー疾患では、進歩は、食品タンパク質の身分証明書を含まれているが深刻な反応と低アレルゲン食品の開発に関連付けられて結合介したアレルギー、皮膚のプリックテストの改善予測;アトピーパッチテストの評価、ハチは、急速に崩壊エピネフリンタブレット、および抗IL - 5好酸球性疾患の予後予測を刺すインチ

伝統的治療とアレルギーだけまたは質問のアレルゲンを回避する以外の露出を減らす関与の管理。例えば、猫アレルギーを持つ人々はそれらを避けるために奨励された。回避は、症状を軽減し、生命にかかわるアナフィラキシーを避けるために役立つことがありますが、それは困難なもの花粉または類似の空気を媒介とアレルギー対応を実現することです。厳格な回避はまだ管理の役割を、しばしば食物アレルギーの管理に使用されてもいます。

薬物療法

いくつかの敵対的な薬はアレルギーメディエーター、または細胞脱顆粒プロセスの活性化を防止するためのアクションをブロックするために使用されます。これらは（アドレナリン）、テオフィリンとクロモグリク酸ナトリウム抗ヒスタミン薬、コーチゾン、デキサメサゾン、ヒドロコルチゾン、エピネフリンが含まれます。アンチロイコトリエン、FDAはアレルギー疾患の治療薬として承認さmontelukastを（シングレア）またはZafirlukastなど（Accolate）と、。アンチコリン作動薬、decongestants、肥満細胞の安定、およびその他の化合物は好酸球走化性を損なうために、また一般的に使用されていた。これらの薬はアレルギーの症状を緩和するのに役立つと命令急性アナフィラキシーの回復ですが、アレルギー疾患の慢性的な治療に� ��ほとんど役割を果たします。

免疫療法

脱感作や減感作は、患者は徐々に問題のアレルゲンの徐々に大きく用量接種が治療法です。これは、いずれかの重症度を軽減したり、完全に過敏症を排除します。これは、IgG抗体の生産の進行スキューで、過度のIgE産生をatopysに見られるブロックするようにしています。ある意味では、人が問題のアレルゲンの量を増加させる免疫を構築します。研究は、新しいアレルギーの開発を減らすのに長期的な有効性と免疫療法の予防効果を示している。

免疫療法の2番目の形式は、モノクローナル抗IgE抗体の静脈注射を伴います。これらは、バインドとB細胞IgE抗体関連付けられている無料、彼らの破壊を伝達。これは、アレルギー炎症反応を刺激すると同じように彼らは結合しない、すでに好塩基球やマスト細胞のFcレセプターに結合の免疫グロブリンには、。このクラスの最初のエージェントがオマリズマブです。免疫療法は、このフォームは、非常にアトピーのいくつかの種類の治療に効果的ですが、それは食物アレルギーを持つ人々の大半を治療に使用すべきではない。

3番目のタイプは、舌下免疫療法、非病原性抗原に食品や常駐菌などの口腔免疫寛容を活用して経口投与治療法です。この療法は現在、アレルギーの治療の40％、ヨーロッパで占めている。米国では、舌下免疫療法は、伝統的なアレルギーの支持を得ているアレルギーの治療医師によって承認されます。

アレルギーショット処理は″治癒″アレルギー症状に近いものです。この療法は、長期的なコミットメントが必要です。

未確認と効果が治療

実験的な治療は、酵素的に増強さ脱感作（EPD）は、数十年が試みられている一般的に有効として受け入れていません。 EPDのはアレルゲンと酵素、β-グルクロニダーゼの希釈をTシャツの規制リンパ球が脱感作、上下規制ではなく、感作を有利にすることによって応答になっている使用します。 EPDはまた、自己免疫疾患の治療にも試みられている、再び米国食品医薬品局や実績効果によって承認されていません。

代替医療では、アレルギーの治療の数は、その実務、特に自然療法、漢方薬、ホメオパシー、中国の伝統医学と運動学を適用される記述されます。
体系的文学はメイヨークリニックで2006年まで、記事、喘息や上気道の感染を含む複数の条件を勉強し、数百を含む実施を検索し、プラセボと比較し差ホメオパシー治療法のない有効性を示した。著者らは、その子供と思春期の疾患のためホメオパシーのすべてのタイプの厳密な臨床試験に基づいて結論は、ホメオパシー治療の使用をサポートしていない説得力のある証拠はない。

疫学

1型糖尿病、関節リウマチ、アレルギー疾患-花粉症、ぜんそくは欧米では、過去2〜3年間増加しているなど多くの病気の炎症に関連する。開発途上国のアトピーの発症率は一般的にはるかに低い残っている。

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+アレルギー条件：。統計と疫学

消化管微生物環境の重要性に注目している料金や感染症だけの種類の変更は、アレルギー疾患の観察された増加、最近の証拠を説明することができなかった。証拠は、A型肝炎、トキソプラズマなどの食品や糞口病原体への暴露は、ヘリコバクターピロリ（また、他の発展途上国で流行する傾向がある）、60％以上がアトピーの全体的な危険性を減らすことができる、を示しているこれは、規制2推測は_、H / Tは1に、これら_のH Tを感染が与えるその効果によって批判的に変更する。 新しい衛生仮説の重要な要素もエンドトキシンへの暴露が含まれて、ペットへの暴露と農場で育った。

医療専門

アメリカンボードの免疫アレルギー科学（アバイ）による認証を保持する米国の医師では正常に、安全で、試験監督検査の知識、技能を発揮するなど、認定教育プログラムと評価プロセス、完了しているとの規定に体験アレルギーと免疫学の患者のケア。

イギリスでは、アレルギーは一般的な医学や小児科の専門分野です。大学院試験（MRCPでまたはMRCPCHそれぞれ）医師取得後の専門家のレジストラとして数年間の一般的な医療協議会の専門家レジスタの予選の前に動作します。アレルギーサービスは、免疫によって配信されることがあります。 2003ロイヤルカレッジは、医師の報告書の英国では不十分アレルギーサービスに感じられたものの改善のためのケースを発表した。 医師のロイヤルカレッジ（2003）。アレルギー：。満たされていない必要はありません。ロンドン、英国：。医師のロイヤルカレッジ。 ISBNコード1-86016-183-9。 2006年、貴族院は2007年に報告小委員会を招集した。それは同様にローズにアレルギーの流行とその社会的コストと呼ばれるものがアレルギーのサービスに対処するには不十分と結論、それは他のいくつかの勧告を行った。

また、参照してください

⇒アレルギー炎症
。⇒好塩基球活性化
。⇒アレルゲン
。⇒アナフィラキシー
。⇒過敏
。⇒アレルギー
。⇒免疫グロブリンE
。⇒抗体
。⇒複数の化学物質過敏症
。⇒口腔アレルギー症候群
。⇒蕁麻疹
。⇒医療タトゥー
。⇒プラウスニツ-キュストナーテスト

参照

外部リンク

アカデミーのアレルギーアメリカ⇒の 、喘息＆免疫学
。⇒アレルギー＆母親の喘息ネットワーク喘息

アレルゲンは非寄生性の抗原アトピー個人のI型過敏症反応を刺激することができます。

ほとんどの人間は重要な免疫グロブリンEを（IgE抗体）寄生虫感染に対する防御としてのみ応答マウントします。ただし、一部の個人が共通の環境抗原に対するIgE応答をマウントします。このhereditory素因はアトピーと呼ばれます。アトピー性個人では、非寄生抗原は、型に私は過敏症をリードして不適切なIgE産生を刺激する。感度は、別の1人ごとに異なる、それは可能な物質の異常な範囲にアレルギーがあることです。

アレルギーの種類

ダストダニの排泄、花粉、ペットのふけは、すべての一般的なアレルゲンですが、それは可能な塩素から何かに香水にアレルギーがあることです。食物アレルギーは、食品の感度の一般的なではなく、ピーナッツなどの一部の食品（マメ科）、ナッツ、魚介類や貝類は、多くの人々に深刻なアレルギーの原因となります。

公式には、食品医薬品局は、8食品を認識しない共通の区別人口のピーナッツを、木の実、卵、牛乳、貝、魚、小麦およびその誘導体、大豆と含まれています大部分で、アレルギー反応のされてそのデリバティブ、亜硫酸塩（化学基づいて、多くの味と食品の色で発見）10ppm以下以上で。完全な詳細については、FDAのウェブサイトを参照してください。これは、他の国は、国民と異なる種類の� ��べ物への露出の異なるレベルの遺伝的プロファイルの違いのために、公式のアレルゲンのリストは変更される注意してください。カナダは全8アレルゲン米によって認識される、とも認識してゴマを認識します。

少数の人々は、特定の化学物質はほとんどすべての水に見られるアレルギーがあるし、さらに水（水性の痒みを参照してください）自体が記録されている。

アレルゲンのもう一つのタイプは、ウルシオール、樹脂ツタウルシ、毒オークによって生成される。これは、皮膚発疹条件をウルシオールに誘導される接触性皮膚炎などように、もはや免疫システムによって認識体の一部として皮膚細胞の構成を変更することで知られているが発生します。少し北アメリカの半分以上は、ウルシオールと反復暴露にアレルギーがアレルゲンに1つの感度を高めることができますことが知られています。

アレルギー反応はアレルゲンがかかる食べ物や飲み物1つで直接接触する任意の形式が原因で発生することができます（摂取）、花粉の呼吸や香水、ペットのふけ（吸入）、またはアレルギーを引き起こすに対する身体の部分を磨くに敏感である植物（直接接触、一般的にハイブの結果）。その他の一般的な原因は、深刻なアレルギーハチ、火災アリとハチ刺され、ペニシリン、およびラテックスです。アレルギー反応の極めて深刻なフォームはアナフィラキシーと呼ばれます。治療の1つのフォームは、滅菌エピネフリンの管理者にアレルゲンに体の過剰反応を抑制するアナフィラキシーを経験であり、患者を可能にする医療施設に運ばれる。

菌はアレルゲン

1952胞子でbasidosporeファミリ可能空中アレルゲンが含まれているように記述された、きのこ、さび、スメッツ、ブラケット、およびpuffballs。キノコから空中胞子に匹敵するものカビや花粉のレベルに達する。キノコ呼吸器アレルギーのレベルは、これらのアレルギー疾患で30％と高いですが、それは食物アレルギーの1％未満であると考えられる。

カナダでは、子どもアレルギークリニックに参加の8％がレイシ、どの担子胞子はアレルギーがあることがわかった。ヒラタケ、クラドスポリウム、およびcalvatiaのcyathiformisが重要な浮遊胞子ています。 他の重要な菌アレルゲンはアスペルギルスとアルテルナリア-ペニシリンの家族が含まれます。インドフォームズのpectinatisで優勢空気ボーンアレルゲン22％に呼吸器アレルギー患者の最大効力です。いくつかの真菌空気ボーンアレルゲンなどコプリナスササクレヒトヨタケは、湿疹皮膚病変の悪化に関連付けられている。

一般的なアレルゲン

ハウスダストダニ、その糞やキチンは、家の周りの一般的なアレルゲンている

輸血から外国タンパク質外国血清中の発見（）に加えて、ワクチンは、一般的なアレルゲンが含まれます：。
。⇒動物製品
。♦フェルdは1（猫アレルギー）
。♦毛皮とふけ
。♦ゴキブリ萼
。♦ウール
。♦ダニの排泄
。⇒薬
。♦ペニシリン
。♦スルホンアミド

♦サリチル酸（また、果物が多くの自然に）
麻酔薬をローカル。♦
。⇒食品
。♦セロリ、セロリ
。♦トウモロコシやトウモロコシ
。♦卵（通常は白卵白）
。♦フルーツ
。♦カボチャ
。♦豆類
。♦豆
。♦エンドウ豆
。♦ピーナッツ
。♦大豆
。♦ミルク
。♦シーフード
。♦ゴマ
。♦大豆
♦木の実
。♦ピーカン
。♦アーモンド
。♦小麦
。⇒昆虫刺さ
。♦蜂の毒を刺す
。♦ハチ毒を刺す
。♦蚊刺され
。⇒カビ胞子
は⇒その他
。♦ラテックス
。♦金属
。⇒植物花粉（花粉症）
。♦草-草、チモシー-草
。♦雑草-ブタクサ、オオバコ、イラクサ、ヨモギの尋常、シロザ、栗色
。♦木-白樺、ハンノキ、ハシバミ、シデ、ニンジン、柳、ポプラ、プラタナス、ティラ、オリー、アッシュビャクシン

季節アレルギー

季節アレルギーの症状は一般的に春通常、夏は場合、または特定の木や草の受粉落ちる年の部分を経験している。これは、木や草の種類によって異なります。例えば、オーク、ニレなどの一部の木、カエデは春の一方、バミューダ諸島、チモシー、果樹園のような草は夏に受粉受粉。

その症状と原因が何らかの形でお互いに似ているためグラスアレルギーは一般的に熱をヘイにリンクされます。症状は、くしゃみや鼻水が発生散水や目のかゆみが含まれて鼻炎を、同様にアレルギー性結膜炎などがあります。また、口やのどの奥での屋根の上の初期くすぐるが経験することがあります。

また、季節に応じて、症状がより深刻な人々咳発生することが、喘鳴、および過敏性があります。少数の人々も、うつ状態になるの食欲不振、または問題が睡眠を持って失われます。副鼻腔にもなる場合がありますので、また、詰まって、一部の人の経験頭痛。

治療

治療法は店頭薬、抗ヒスタミン薬、鼻decongestants、アレルギーショット、代替薬が含まれます。

鼻症状の場合には、抗ヒスタミン薬は、通常、最初のオプションです。彼らは一緒にプソイドエフェドリンと鼻詰まりを緩和するために、彼らはかゆみやくしゃみが止まらないことができます取られることがあります。いくつかの店頭オプションはベネドリルとTavistています。薬この種のながらしかし、これらの抗ヒスタミン薬は、極端な眠気を引き起こす可能性があります、人々が重機やドライブを動作しないことをお勧めします。その他の副作用は口渇を、ビジョン、便秘、排尿、混乱と困難と光ふらつきがぼやけています。

また、一般的に、ロラタジンセチリジンなど非鎮静抗ヒスタミン薬や抗眠そうな、とフェキソフェナジンとして分類される抗ヒスタミン薬の新しい第2世代があります。

鼻decongestantsの例では、プソイドエフェドリン、その副作用は不眠、不安、そして困難排尿が含まれます。いくつかの他の鼻スプレーは、時効によってされ、彼らを含める：。アゼラスチン、およびイプラトロピウム。一部は副作用の眠気を含んでいる。
眼症状については、まずお風呂に重要なプレーンeyewashesで目が刺激を減らすことです。人々は結膜炎のエピソード中にコンタクトレンズを着用しないでください。

アレルギーショットも、免疫療法と呼ばれ、また、利用可能であり、特にアレルギーの薬を容認することはできませんや人々のために推奨され、重篤な症状を経験し、人々花粉の季節に喘息を開発するもの。

免疫、アレルギー反応を引き起こす、それが花粉シーズン終了後、次のシーズンに向けて準備して開始する必要が少量の物質が含まれます。

また、参照してください

⇒喘息
。⇒Bioaerosol
。⇒アトピー性皮膚炎
。⇒エッグシェルの頭蓋骨
。⇒アレルギー
。⇒鼻フィルタ
。⇒毒素
。⇒免疫診断学

参照

抗原は分子免疫システムによって認識されます。もともと言葉は抗体ジェネレータから来て、具体的に抗体に結合する分子だったが、言葉は今もすべての分子や主要組織適合性複合体（MHC）に拘束されることとT細胞受容体に提示分子フラグメントを参照する。自己抗原は、通常、免疫システムによって許容される。一方、非自己抗原が侵入者として識別され、免疫系の攻撃。自己免疫疾患、免疫系独自の抗原に反応するから生じる。

同様に、免疫は抗原の特定のタイプです。免疫は、自分自身で注入する場合適応免疫応答を刺激することができる物質として定義されます。彼らは作られています一度抗原は、免疫応答の製品と組み合わせることができるしている間言い方を変えれば、免疫免疫応答を誘導することができ、。免疫原性および抗原性の重複の概念は、それによって微妙に異なっている。
現在の教科書によると：。

：。：。免疫原性の能力と体液を誘導する/または細胞性免疫応答
::抗原性の能力、特に（分泌すなわち抗体との最終的な製品と組み合わせること/またはT細胞表面の受容体）。免疫原性のプロパティを持つすべての分子はまた、抗原のプロパティがありますが、その逆は真ではありません。

分子レベルでは、抗原は、その能力によって抗体の抗原結合部位に結合することが特徴です。また、抗体が区別する特定の分子構造の間の抗原（図に示すの表面に提示傾向）してください。抗原は、通常、タンパク質や多糖類です。これは、（コート、カプセル剤、細胞壁、鞭毛、fimbrae、毒素）細菌、ウイルス、およびその他の微生物の部品が含まれます。脂質や核酸場合にのみタンパク質や多糖類を組み合わせた抗原です。非微生物外因性（非自己）抗原が花粉を、卵白、タンパク質移植組織や臓器や輸血血液細胞の表面から含めることができます。ワクチンは、免疫原性抗原の例を意図的投与受信者の免疫を獲得誘導している。

細胞が免疫システムに組織適合性分子を介して免疫抗原を提示する。抗原提示し、組織適合性分子の種類に応じて、免疫細胞のいくつかの種類がアクティブになることができます。

関連概念

⇒エピトープ-抗体（別名抗原決定基個別に縛られることができる分子表面の特徴の抗原）。抗原分子は、通常大規模な生体高分子、特定の抗体の相互作用のポイントとして、通常、現在いくつかの表面の特徴をされて。このような種類の分子機能は、エピトープを構成する。ほとんどの抗原したがって、いくつかの異なる抗体によって拘束されるには、それぞれの特定のエピトープに固有の可能性がある。ロックおよびキーのメタファーを使用して、抗原自体はキーの文字列として見ることができます - 任意のエピトープキーをされて - それぞれの異なるロックに一致することができます。別の抗体イディオタイブ決定基は、それぞれはっきりと、キー（エピトープ）抗原分子に提示一致することができます様々なロックに対応する相補性領域を決定するが形成された。
。⇒アレルゲン-物質反応をアレルギー対応の原因。 （有害）の反応は経口摂取による暴露後可能性があります、吸入、注射、または皮膚に接触。
。⇒スーパー抗原-サイトカインリリース、大規模かつ活性化ポリクローナルT細胞の生成されたクラスの抗原細胞-引き起こす非固有の活性化をのT。
。⇒寛容原-分子形態、その物質を呼び出します特異的免疫のために非対応です。その分子形態が変更される場合は、寛容原が免疫になることができます。
。⇒免疫グロブリン結合タンパク質-これらのタンパク質の結合する部位抗原が可能ですの外バインドする抗体での位置。つまり、一方の抗原抗体のターゲットは、免疫グロブリン結合タンパク質の攻撃抗体です。プロテインA、タンパク質Gタンパク質Lは様々な抗体のアイソタイプに強く結合するタンパク質の例です。

起源的な抗原

1899ラディスラスドイツ（Detre）（1874年〜1939年）細菌成分と抗体物質immunogenesのOUのantigenes間の仮想物質半という名前で。彼はもともと抗体の前駆体に、酵素前駆体と同じようにこれらの物質を信じてチマーゼの前駆体である。しかし、1903年、彼は抗原が免疫体（抗体の産生を誘導する）理解し、その単語の抗原はAntisomatogenの収縮= Immunkörperbildnerと書いていた。オックスフォード英語辞典では、論理的な構造は反（本体）ことを示します- genを。

起源の抗原

抗原は、そのクラスの順に分類することができます。

外因性抗原

外因性抗原からの身体を入力して抗原である外、吸入、摂取、または注射によって例えば。外因性抗原に対する免疫システムの応答は、しばしば無症候性です。エンドサイトーシスまたは貪食することにより、外因性抗原は、抗原細胞提示考慮されます（APC）が、フラグメントに処理されます。 APCのは、表面上で提示断片をするためにTヘルパー細胞（分子IIの組織適合クラスで使用）のCD4 +。いくつかのT細胞は、ペプチドの固有のものです：MHC複合体。彼らは活性化となり、サイトカインを分泌し始める。サイトカインは、細胞傷害性Tリンパ球（CTL）を、抗体は、および他の粒子B細胞、マクロファージを分泌活性化することができます物質です。

外因性抗原は、その後、内因性になるといくつかの抗原が（たとえば、起動すると、細胞内ウイルス）。細胞抗原が戻って循環に感染細胞の破壊により、リリースすることができます外因性抗原再びなる。

内因性抗原

内因性抗原は、以前は正常な細胞内の正常な細胞の代謝、またはウイルスや細胞内細菌感染のため、結果として生成されている抗原です。フラグメントは、次にMHCクラスで複雑な細胞の表面にI分子表示されます。それらを有効にした場合細胞傷害性のCD8 ^{+ T}を認識細胞は、T細胞は細胞に感染したアポトーシスを開始するまたは分泌様々な溶解毒素が発生します。ためにだけ自己蛋白質、自己反応性T細胞を提示するための細胞を殺すから寛容の結果（また、負の選択と呼ばれます）としてのレパートリーから削除されます傷害細胞を維持する。内因性抗原が異種（異種）、自家イディオタイプまたは同種（相）抗原が含まれます。

自己抗原

自己抗原は、通常、正常なタンパク質やタンパク質の複雑な（そして時にはDNAまたはRNA）は、患者の特定の自己免疫疾患に苦しんでの免疫システムによって認識されます。これらの抗原は、通常の条件の下で、免疫システムの対象になることはありませんが、主に遺伝的要因と環境要因のために、このような抗原の正常な免疫寛容は、これらの患者で失われている。

==腫瘍抗原==
腫瘍抗原またはNeoantigensは、MHC IまたはMHCのII分子による腫瘍細胞の表面に表示されますこれらの抗原です。これらの抗原はしばしば腫瘍鶏の細胞、決して通常のものが提示することができます。この例では、彼らは腫瘍特異抗原（つのTSA）と、一般的に、腫瘍特異的変異の結果と呼ばれます。より一般的な腫瘍細胞と正常細胞で表示されます抗原があり、彼らは腫瘍は抗原（タアス）関連と呼ばれます。彼らは増殖する前に、または転移これらの抗原を認識する細胞傷害性Tリンパ球は腫瘍細胞を破壊することができます。

腫瘍抗原はまた、の形で腫瘍の表面に、たとえば、することができる変異型受容体、その場合、それらはB細胞によって認識されるている。

キリストの降誕

ネイティブ抗原はまだAPCの小さい部分に処理されません抗原です。 T細胞は、バインドできませんネイティブ抗原が、彼らはAPCのが、一方、B細胞は、ネイティブのものによって活性化することができます処理される必要があります。

また、参照してください

⇒エピトープ
。⇒リニアエピトープ
⇒立体配座エピトープ
。⇒オリジナル抗原罪
。⇒ポリクローナルB細胞応答
免疫を磁気。⇒
。⇒プライミング（免疫学）

ノート

外部リンク

⇒抗原検索プロトコル
。⇒免疫
。⇒国立図書館ghdfthdhdhfdghdthdhdghhdgの医学は、/メドは（国立のスメクチック液晶の健康サイト）

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